Fabrício Mainenti
RedatorHá muito tempo sabe-se que dormir é mais do que descansar; é uma necessidade vital, como comer ou respirar. A falta de sono pode ter consequências devastadoras em nosso estado físico, mas também em nosso estado mental. A grande questão para muitos cientistas é o porquê, uma questão que ainda não respondemos completamente, mas na qual fizemos progressos significativos.
Sono e demência
Uma linha de pesquisa que ganhou importância nos últimos anos tem sido o estudo do papel do sistema glinfático na relação entre o sono e o início da demência. A chave está no trabalho de "limpeza" que esse sistema realiza em nosso cérebro.
O sistema glinfático
O sistema glinfático pode ser visto em certos contextos como um análogo cerebral do sistema linfático. Esse sistema anatômico esquecido desempenha várias tarefas em nosso corpo, uma das quais é "retirar o lixo", limpar o acúmulo de resíduos gerados pelas células e eliminar substâncias nocivas que podem estar presentes em nossos tecidos.
O sistema linfático não se estende ao nosso cérebro, mas alguém precisa realizar essa importante tarefa no sistema nervoso central. Há alguns anos, começamos a entender quem e como. O problema é que ainda não conseguimos desvendar os aspectos mais importantes do chamado sistema glinfático.
Eliminação das placas
Esse esforço de limpeza pode estar ligado ao surgimento de doenças como o Alzheimer. Em um artigo recente no The Conversation, um grupo de pesquisadores da Universidade Macquarie, incluindo Julia Chapman, Camilla Hoyos e Craig Phillips, explicou essa relação.
Essa hipótese se baseia no papel desempenhado pelas proteínas beta-amiloides (Aβ) no surgimento do transtorno. Com o tempo, essas proteínas tendem a se acumular em nossos cérebros e, se não forem eliminadas, formam placas que prejudicam o funcionamento neurológico adequado, danificando o cérebro e levando ao surgimento da doença.
Trabalho noturno
A hipótese que liga o sono e o Alzheimer por meio do sistema glinfático também se baseia na ideia de que é durante o sono que o sistema aproveita a oportunidade para eliminar impurezas e toxinas.
No entanto, ainda há dúvidas sobre até que ponto o sono é o que desencadeia essa relação. Como Chapman, Hoyos e Phillips apontam, os estudos às vezes parecem se contradizer, por exemplo, quando se trata de medir se os níveis de Aβ encontrados no líquido cefalorraquidiano são mais elevados durante o sono ou durante o período em que ficamos acordados.
De camundongos para pessoas
Um dos problemas que encontramos nessa linha de pesquisa é que muito do que sabemos vem de estudos conduzidos em camundongos, enquanto as análises em humanos são limitadas. No entanto, alguns estudos conseguiram abordar o problema de uma perspectiva da biologia humana.
Um exemplo citado pela equipe é um estudo publicado em 2018 na revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS). Nele, a equipe observou como uma única noite de privação de sono poderia causar um aumento significativo nos níveis de Aβ no hipocampo. O estudo, portanto, reforça a teoria de que o sono está intimamente ligado à probabilidade de desenvolver demência.
Os riscos da insônia
O estudo de 2018 foi realizado com pessoas saudáveis que passaram por uma noite de privação de sono. Mas e quanto às pessoas que têm insônia ou problemas semelhantes? Esta questão é diferente e requer um estudo separado.
Segundo a equipe da Macquarie, algumas análises realizadas com pessoas com insônia e apneia do sono (interrupções causadas por problemas respiratórios) associaram esses tipos de problemas a um maior risco de demência ou a níveis mais baixos de Aβ. Isso, mais uma vez, parece apoiar a teoria de uma relação entre sono e demência mediada por esse "sistema de limpeza".
Outra questão relevante é como os comprimidos para dormir influenciam isso: se é quando adormecemos que eles facilitam o funcionamento do sistema glinfático ou se, ao contrário, seu efeito não facilita sua atividade noturna. Um estudo realizado em camundongos e publicado este ano na revista Cell aponta para a segunda possibilidade, já que esses compostos não ativaram a liberação de norepinefrina, um composto que parece desempenhar um papel importante nessa função de "drenagem" de toxinas e outros compostos nocivos no cérebro.
Imagem | Craig Adderley / Milad Fakurian
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