João Paes
RedatorEscreve sobre tecnologia, games e cultura pop há mais de 10 anos, tendo se interessado por tudo isso desde que abriu o primeiro computador (há muito mais de 10 anos).
Um novo estudo norte-americano reacendeu o debate sobre como o cérebro tenta se defender dos danos causados pelo Alzheimer e, principalmente, como podemos ajudar nesse processo. Pesquisadores do Baylor College of Medicine descobriram que aumentar os níveis da proteína Sox9 em ratos modificados para desenvolver sintomas da doença faz com que células cerebrais envelhecidas recuperem a capacidade de limpar resíduos acumulados. O trabalho, publicado na Nature Neuroscience, sugere um possível novo alvo para terapias que buscam desacelerar a neurodegeneração.
Em modelos animais, o Alzheimer costuma ser marcado pela formação de placas beta-amiloides, estruturas associadas ao declínio cognitivo. Normalmente, o cérebro conta com mecanismos naturais para remover esse lixo celular, mas eles ficam menos eficientes com a idade. O que o grupo do Baylor encontrou foi uma forma de religar parte dessa “faxina” interna — e os resultados foram considerados promissores.
Astrócitos voltam a trabalhar
O achado central envolve os astrócitos, células que desempenham funções de suporte e comunicação entre neurônios, mas que também ajudam a limpar o ambiente cerebral. Com o aumento da Sox9, essas células voltaram a ativar fortemente o receptor MEGF10, um elemento-chave na remoção de placas.
Na prática, astrócitos envelhecidos passaram a se comportar como versões mais jovens de si mesmos. “Sabemos que essas células mudam muito com o envelhecimento, mas ainda estamos descobrindo como essas mudanças impactam a neurodegeneração”, explicou o neurocientista Dong-Joo Choi, um dos autores. O estudo, segundo ele, ajuda a preencher essa lacuna e aponta para um elo entre envelhecimento celular e o avanço da doença.
Melhora de memória e comportamento
Além das análises em laboratório, os ratos tratados com Sox9 também se saíram melhor em testes de memória e comportamento. Eles encontravam caminhos com mais facilidade e demoravam menos para reconhecer objetos previamente vistos — sinais de que a intervenção não apenas limpou parte das placas como também teve impacto funcional no cérebro.
Para reforçar a hipótese, os pesquisadores fizeram o experimento inverso: retiraram o gene associado à Sox9 em outra população de ratos. O resultado foi exatamente o oposto: mais placas, pior desempenho cognitivo e astrócitos em condição ainda mais degradada. A comparação entre os dois cenários deixou claro o papel da proteína na manutenção da saúde cerebral.
Uma doença complexa que exige múltiplas frentes
Apesar dos resultados animadores, os autores lembram que o Alzheimer continua sendo uma condição multifatorial — e ainda enigmática. Há terapias em teste que tentam impedir a formação das placas amiloides, e outras que focam nos neurônios diretamente. Parte da comunidade científica ainda discute se as placas são causa, consequência ou ambos ao mesmo tempo.
Mesmo assim, o novo estudo indica que estimular mecanismos de limpeza cerebral pode ser uma abordagem complementar relevante. Como os experimentos foram conduzidos em animais que já apresentavam sintomas, o modelo se aproxima mais da realidade de pacientes humanos, o que aumenta o interesse por seus resultados.
O Alzheimer é a forma mais comum de demência entre idosos e afeta milhões de pessoas em todo o mundo. Embora ainda sem cura, avanços como esse ajudam a construir caminhos possíveis para tratamentos mais eficazes — e talvez, no futuro, mais preventivos também.
Crédito de imagem: Xataka Brasil
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