Esta condição genética rara funciona quase como uma Akuma no Mi — grandes vantagens físicas, mas nadar se torna algo extremamente perigoso

Uma rara mutação no gene LRP5 pode transformar o esqueleto humano em uma estrutura excepcionalmente resistente. Conhecida como síndrome de alta densidade óssea, essa condição afeta cerca de uma em cada 20 mil pessoas e faz com que os ossos fiquem até oito vezes mais densos que o normal. Há relatos de indivíduos que sobreviveram a acidentes graves e quedas de grandes alturas sem sofrer fraturas — um feito atribuído diretamente à densidade óssea extraordinária gerada pela alteração genética.

O fortalecimento extremo dos ossos, no entanto, não é visível em exames médicos convencionais. Como as estruturas são tão densas, raios X não conseguem atravessá-las adequadamente, produzindo imagens pouco nítidas ou incompletas. Para observar esses pacientes, médicos precisam recorrer a tomografias computadorizadas, que utilizam uma tecnologia mais potente para penetrar no tecido ósseo altamente compactado.

A força que se torna fraqueza na água

Se na terra firme a condição oferece vantagens curiosas — como a rara imunidade a fraturas — na água o cenário muda completamente. A densidade óssea elevada aumenta significativamente o peso corporal e reduz a flutuabilidade, tornando extremamente difícil boiar ou nadar. Pessoas com a mutação costumam afundar rapidamente, transformando uma característica impressionante em um risco inesperado.

Essa condição não lembra algo? Em One Piece, quem come uma Akuma no Mi ganha habilidades extraordinárias, mas perde completamente a capacidade de nadar. A comparação também pode ser feita com outras obras da cultura pop, como o personagem David Dunn, da franquia Fragmentado. O personagem possui força e resistência sobre-humanas, mas sua maior vulnerabilidade é justamente a água. 

No caso real dessa mutação genética, a lógica parece surpreendentemente similar: um corpo extraordinariamente resistente, mas que se torna perigosamente frágil quando submerso.

A descoberta dessa mutação foi descrita em um estudo publicado no New England Journal of Medicine (link no primeiro parágrafo), no qual pesquisadores identificaram que a alteração no LRP5 aumenta a atividade de uma via de sinalização celular chamada Wnt, responsável por regular a formação dos ossos. Isso ocorre porque a mutação impede a ação do Dkk-1, um inibidor natural dessa via. 

O resultado é um processo de formação óssea acelerado — potente o suficiente para remodelar o corpo, fortalecer a mandíbula e criar ossos extremamente compactos.

Compreender como essa mutação impulsiona a construção de ossos pode ajudar no desenvolvimento de novos tratamentos para a osteoporose e outras doenças relacionadas à fragilidade óssea.