A passagem do tempo deixa sua marca em nossos corpos, e um dos principais culpados são as chamadas "células senescentes", também conhecidas como células zumbis. Seu nome é bastante apropriado, já que essas células param de se dividir, mas nunca morrem. Em vez disso, elas se acumulam nos tecidos e liberam substâncias inflamatórias que contribuem para o envelhecimento e diversas doenças.
Naturalmente, o corpo não é bobo, já que um de seus objetivos é lidar com essas células rebeldes. Mas o problema é que esse processo não elimina as células anômalas porque o mecanismo de "limpeza" se deteriora com a idade.
Em investigação
Este ano, uma equipe de pesquisadores investigou como o nosso corpo lida com essas células, e os principais responsáveis parecem ser os macrófagos, um tipo de glóbulo branco que atua como a equipe de limpeza do nosso corpo, devorando todas as células mortas ou danificadas. No entanto, observou-se que, com o envelhecimento, a eficiência desses macrófagos diminui drasticamente.
A razão parece estar em uma molécula chamada prostaglandina E2 e seu receptor EP2. Essa é uma via de sinalização que parece desviar o metabolismo dos macrófagos, já que, em vez de usar glicose como energia para devorar as células mortas, esse sinal faz com que eles armazenem glicose como glicogênio, deixando-os sem a energia necessária para desempenhar sua função.
Precedentes
Em 2021, uma equipe de pesquisa demonstrou que o bloqueio dessa via restaurou a memória em camundongos muito idosos. Mas este novo estudo vai além, mostrando que, em ratos idosos, a redução da sinalização EP2 em macrófagos residentes não só melhorou a capacidade destes de eliminar células zumbis, como também preveniu o declínio cognitivo, a fragilidade, a atrofia muscular e a inflamação generalizada.
Além disso, os pesquisadores testaram a inibição farmacológica do EP2 e observaram as mesmas alterações em tecidos humanos envelhecidos e doentes.
O caminho a seguir
A relação entre inflamação e doenças relacionadas à idade não é nova. Já em 2001, o Estudo de Rotterdam, publicado no The New England Journal of Medicine, sugeriu que o uso prolongado de anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) poderia estar associado a um menor risco de desenvolver a doença de Alzheimer. No entanto, é crucial notar que o subsequente ensaio clínico randomizado ADAPT não confirmou esse efeito protetor, destacando a complexidade de transpor esse sistema para humanos.
Futuro
A ideia de eliminar células zumbis como terapia antienvelhecimento ganhou força com diversos estudos que demonstraram, em ratos, que a eliminação de células senescentes retardava distúrbios relacionados à idade e aumentava a expectativa de vida saudável.
A boa notícia é que a pesquisa sobre terapias antienvelhecimento, incluindo senolíticos, está em um estágio crucial de transição para ensaios clínicos. O desafio, porém, é traduzir essas promissoras descobertas de laboratório em terapias seguras e eficazes para humanos, com o objetivo não apenas de viver mais, mas de viver melhor, livre de doenças crônicas associadas ao envelhecimento.
Imagens | qimono!
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