Victor Bianchin
RedatorVictor Bianchin é jornalista.
Ao longo de muitas décadas, ouvimos a repetição de que o sobrepeso e a obesidade eram resultado de falta de força de vontade, de comer demais ou de se exercitar de menos. No entanto, há anos a ciência vem buscando causas que não são visíveis à primeira vista para entender a obesidade como uma doença complexa, crônica e influenciada por diversos fatores.
Dois grandes estudos publicados recentemente trouxeram evidências muito importantes de que a forma como nos relacionamos com a comida e o tamanho do nosso corpo na infância nem sempre são uma "escolha", mas sim, em uma proporção surpreendente, uma herança determinada pelo nosso DNA e amplificada pelo ambiente.
Fator genético
O primeiro desses estudos, publicado na revista PLOS Medicine, analisou 86 mil crianças acompanhadas pelo estudo norueguês MoBa. O objetivo era entender até que ponto o índice de massa corporal (IMC) dos pais determina o tamanho corporal e os hábitos alimentares dos filhos aos oito anos de idade.
Os resultados superaram as expectativas de muitos geneticistas. Utilizando modelos de equações estruturais, os pesquisadores descobriram que a genética explica cerca de 79% da associação entre o IMC da mãe e o do filho. Quando a análise considera o pai, o número é ainda mais expressivo: o DNA responde por aproximadamente 94% da associação entre o IMC paterno e o da criança.
Isso significa que, quando observamos padrões de obesidade que se repetem de pais para filhos, o principal fator não é necessariamente que "nessa casa se come mal", mas sim a transmissão de variantes genéticas que regulam aspectos fisiológicos fundamentais, desde o metabolismo basal até a arquitetura cerebral responsável pelos mecanismos de saciedade e recompensa associados à alimentação.
Diante disso, surge uma pergunta inevitável: se a genética é tão determinante, por que as taxas de obesidade dispararam nas últimas décadas, se o genoma humano praticamente não mudou?
Fator ambiental
A resposta vem do segundo estudo, publicado quase ao mesmo tempo na revista PLOS Genetics. Nele, pesquisadores britânicos analisaram quatro grandes grupos de nascimento no Reino Unido, envolvendo pessoas nascidas em 1946, 1958, 1970 e 2001. O objetivo era medir como o risco genético interage com a passagem do tempo e com as mudanças na sociedade.
Os pesquisadores observaram que as variantes genéticas associadas à obesidade se tornaram muito mais capazes de prever o IMC nas gerações mais recentes. Em outras palavras, ter predisposição genética para ganhar peso na década de 1940 não significava necessariamente desenvolver obesidade, porque o ambiente não favorecia isso. Já nascer com essa mesma predisposição em 2001 representa um risco muito maior.
Nossos genes interagem com o que os epidemiologistas chamam de ambiente obesogênico: contextos urbanos marcados pelo sedentarismo, estresse crônico, distúrbios do sono e, principalmente, pela disponibilidade constante, barata e onipresente de alimentos ultraprocessados com alta densidade calórica. O ambiente moderno funciona como o gatilho de uma arma que a genética já havia carregado.
Essa avalanche de evidências científicas entra em choque direto com o estigma social. Como vêm alertando há anos organizações como a Sociedade Espanhola para o Estudo da Obesidade, é urgente abandonar a ideia de que "coma menos e movimente-se mais" seja a única recomendação dada nas consultas médicas.
É justamente por isso que compreender a obesidade como uma condição com profundas raízes genéticas, fortemente influenciada pelo ambiente, muda completamente as regras do jogo.
Imagens | i yunmai (Unsplash)
Este texto foi traduzido/adaptado do site Xataka Espanha.
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