Pesquisa de Harvard pode mudar tudo o que sabíamos sobre obesidade e diabetes — o segredo parece estar no intestino

A chave pode não estar só no que comemos ou na genética

Harvard | Fonte: Getty Images
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Vika Rosa

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Vika Rosa

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Jornalista com mais de 5 anos de experiência, cobrindo os mais diversos temas. Apaixonada por ciência, tecnologia e games.


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Uma descoberta fundamental na ciência metabólica sugere que a chave para tratar a obesidade e o diabetes tipo 2 não está apenas no que comemos ou em nossa genética, mas sim em moléculas minúsculas que viajam do nosso intestino até o fígado.

Um projeto de pesquisa liderado pela Universidade de Harvard, com apoio da FAPESP, identificou um conjunto de metabólitos — moléculas produzidas pela nossa microbiota intestinal (bactérias) — que funcionam como mensageiros químicos cruciais para regular o metabolismo de energia e a sensibilidade à insulina no fígado.

O caminho dos mensageiros

Historicamente, a maioria dos estudos sobre o microbioma focava em amostras de fezes ou sangue periférico. No entanto, o novo estudo analisou o sangue na veia porta hepática, que é o primeiro local a receber os produtos da atividade bacteriana do intestino. Essa análise mais precisa revelou como esses compostos chegam diretamente ao fígado, onde podem ser transformados ou distribuídos para o resto do corpo, influenciando as vias metabólicas.

Os pesquisadores observaram que fatores como a dieta rica em gordura e a predisposição genética alteram drasticamente o equilíbrio e a quantidade desses metabólitos circulantes. 

Em camundongos suscetíveis a doenças metabólicas, uma dieta hiperlipídica reduziu o número de metabólitos benéficos na veia porta, demonstrando a interação complexa entre ambiente, genética e a microbiota.

Uma nova esperança de tratamento

A parte mais promissora da pesquisa envolveu o metabólito mesaconato. Após a detecção desse composto em camundongos, os cientistas o testaram em hepatócitos (células do fígado) em laboratório.

O resultado foi claro: o tratamento com mesaconato melhorou a sinalização da insulina e ajudou a regular genes envolvidos no acúmulo de gordura no fígado (lipogênese).

A pesquisa sugere que, em vez de focar apenas na eliminação de bactérias ruins ou no controle da dieta, o tratamento de doenças metabólicas futuras pode se concentrar em modular ou suplementar os metabólitos produzidos pelo microbioma intestinal. Identificar e caracterizar esses "mensageiros" pode abrir caminho para o desenvolvimento de novas opções terapêuticas contra a resistência à insulina, obesidade e diabetes tipo 2.

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