Geralmente associamos a doença de Alzheimer à perda de memória, pois este é provavelmente o seu sintoma mais visível. No entanto, ainda não sabemos muito sobre os processos biológicos que desencadeiam esses sintomas. Peça por peça, vamos resolvendo esse imenso quebra-cabeça.
Novo mecanismo
Uma equipe envolvendo pesquisadores do Centro de Biologia Molecular Severo Ochoa (CBM-CSIC-UAM) descobriu um mecanismo ligado ao desenvolvimento inicial da doença de Alzheimer. O componente-chave do mecanismo está numa proteína chamada SFRP1.
Astrócitos e SFRP1
De acordo com a equipe responsável pela descoberta, na origem do mecanismo estão células cerebrais chamadas astrócitos. Astrócitos são células gliais (um tipo de célula nervosa) que por um tempo acreditávamos que atuassem como "auxiliares" dos neurônios, mas cuja relevância estamos vendo crescer.
Em um modelo baseado em camundongos, o novo estudo mostrou que essas células podem desempenhar um papel importante no início do Alzheimer por meio da produção "excessiva" da proteína SFRP1. Essa proteína é um dos compostos envolvidos na regulação da comunicação entre diferentes células durante o desenvolvimento, mas em estágios posteriores da vida seu excesso pode envolver riscos.
"Bloqueio" no cérebro
Como a equipe prossegue apontando, o acúmulo da proteína SFRP1 no cérebro adulto está associado a processos inflamatórios crônicos associados ao envelhecimento e também à própria doença de Alzheimer. O problema surge quando esse excesso bloqueia a atividade da enzima ADAM10, que desempenha um papel fundamental na manutenção do funcionamento adequado das conexões neuronais.
"Esse bloqueio gera um desequilíbrio que deteriora a plasticidade sináptica, um mecanismo celular essencial para a formação e consolidação de memórias que permite aos neurônios regular sua conectividade em resposta a diferentes estímulos", explicam em comunicado à imprensa.
Potenciação sináptica de longo prazo
O acúmulo da proteína SFRP1 estaria, portanto, interferindo em um processo chamado LTP ou potenciação sináptica de longo prazo. Este é um processo "fundamental" para o aprendizado e a memória, destaca a equipe. Um processo vital na plasticidade cerebral, ou seja, permite que as conexões neurais que usamos com mais frequência sejam reforçadas, algo essencial para consolidar novas memórias.
Os detalhes do estudo foram publicados em um artigo na revista Cell Reports.
Possível gatilho
A luta contra o Alzheimer é uma luta contra o relógio. O aparecimento de seus efeitos mais facilmente perceptíveis está associado a lesões irreversíveis no cérebro, de modo que, muitas vezes, a única solução restante é retardar a progressão da doença.
Técnicas focadas na detecção dos sinais internos da doença, principalmente o acúmulo de placas amiloides no cérebro, podem nos permitir antecipar o aparecimento dos sintomas externos. Agora, o novo estudo abre caminho para nos aprofundarmos em estágios ainda mais precoces da doença.
"O aumento de SFRP1 em estágios iniciais parece atuar como um impulsionador ativo da patologia, não como um simples acompanhante de outros processos degenerativos", explica Guadalupe Pereyra, coautora do estudo, no comunicado.
Além dos roedores
Como qualquer estudo em camundongos, extrapolar suas conclusões pode ser complicado, portanto, serão necessários estudos para validar o que foi aprendido e o grau em que é aplicável ao desenvolvimento da doença em humanos.
Transformar o que aprendemos em novos caminhos terapêuticos também não será fácil, mas esses tipos de avanços podem nos ajudar de diferentes maneiras. Primeiro, porque entender a doença e seus mecanismos é essencial para encontrar uma cura futura; e segundo, porque no combate aos seus sintomas, a detecção precoce é uma vantagem muito importante.
Imagem | CSIC
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