Victor Bianchin
RedatorVictor Bianchin é jornalista.
Os chimpanzés têm um parentesco incrível com os seres humanos. Apenas 1,2% do nosso DNA é diferente. Mas, então, por que somos aparentemente tão distintos? É verdade que os chimpanzés são animais muito inteligentes, mas não tanto quanto os humanos. Nosso cérebro é mais desenvolvido, então é possível que, há muito tempo, tenha acontecido algo que fez com que o desenvolvimento dos nossos cérebros seguisse caminhos diferentes.
O que poderia ser? Isso foi um mistério durante muito tempo, mas, agora, cientistas da Universidade de Lund têm uma possível resposta: talvez tenha sido um vírus.
Existem alguns vírus que não apenas invadem as células de outros organismos e utilizam sua maquinaria para se reproduzir. Eles também são capazes de inserir seu próprio DNA no meio do DNA do hospedeiro. Se isso acontecer nas células germinativas, a inserção pode ser transmitida de geração em geração. Por isso, os cientistas da Universidade de Lund examinaram o DNA dos chimpanzés em busca de fragmentos virais que pudessem ser suspeitos. A presença do DNA de um vírus chamado retrovírus endógeno de Pan troglodytes 1 (PTERV1) chamou especialmente a atenção, já que ele está presente nesses e em outros grandes primatas africanos, mas não nos seres humanos. Era um forte candidato.
Invasão ao cérebro
O segundo motivo pelo qual esse vírus chamou a atenção dos pesquisadores foi o fato de seu DNA estar inserido próximo a um gene não codificante chamado LINC00662, que desempenha um papel muito importante no desenvolvimento do cérebro. Ser não codificante significa que ele não contém instruções para sintetizar proteínas, mas regula outros genes de alguma maneira. Nesse caso, quando é ativado no cérebro, ele estimula a atividade de genes que favorecem a maturação dos neurônios e o desenvolvimento das extensões necessárias para que eles possam se conectar.
A suspeita estava ali, mas era preciso confirmá-la. Por isso, os cientistas cultivaram em laboratório algo como minicérebros experimentais, chamados organoides cerebrais humanos, e verificaram o que acontecia quando o LINC00662 era inibido. Como era possível prever, os neurônios e suas conexões amadureceram muito menos.
Por outro lado, quando a inserção viral foi removida do DNA de células-tronco de chimpanzés, o LINC00662 começou a funcionar normalmente no cérebro e os neurônios se desenvolveram muito mais. É importante destacar, porém, que esses são experimentos de laboratório. Não sabemos como a inserção do DNA viral afetaria os seres humanos, já que o comportamento resultante também depende do restante do DNA.
Mais fatores envolvidos
Os autores do estudo insistem que, provavelmente, o desenvolvimento mais lento do cérebro dos chimpanzés em comparação com o nosso seja resultado de múltiplos fatores. Ainda assim, tudo indica que o papel do vírus PTERV1 pode ser bastante relevante.
Algo que chama a atenção desses cientistas é que, apesar de sermos tão parecidos com os chimpanzés no passado, o vírus PTERV1 pode ter infectado esses animais, mas não os seres humanos. Existem várias hipóteses para tentar explicar isso. Uma delas sugere que algumas de nossas moléculas imunológicas, como a proteína antiviral TRIM5α, podem ter funcionado como um escudo. A outra aponta que talvez não compartilhássemos a mesma região geográfica que os chimpanzés na época desse suposto surto viral.
Nenhuma das hipóteses está bem estabelecida, assim como não há certeza de que o LINC00662 seja tão relevante para explicar a diferença que nos separa dos chimpanzés. Ainda assim, essa é uma pista que vale a pena investigar mais a fundo.
Imagem | Giles Laurent
Texto traduzido e adaptado do portal parceiro Xataka Espanha.
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